bakteri penyebab sifilis

Bakteri Penyebab Sifilis

Sifilis adalah penyakit kelamin menular yang disebabkan oleh bakteri spiroseta, Treponema pallidum.

Treponema pallidum merupakan salah satu bakteri spirochaeta. Bakteri ini berbentuk spiral. Terdapat empat subspesies yang sudah ditemukan, yaitu Treponema pallidum pallidum, Treponema pallidum pertenue, Treponema pallidum carateum, dan Treponema pallidum endemicum. Tulisan ini akan membahas Treponema pallidum pallidum yang merupakan penyebab sifilis. Treponema pallidum pallidum merupukan spirochaeta yang bersifat motile yang umumnya menginfeksi melalui kontak seksual langsung, masuk ke dalam tubuh inang melalui celah di antara sel epitel. Organisme ini juga dapat ditularkan kepada janin melalui jalur transplasental selama masa-masa akhir kehamilan. Struktur tubuhnya yang berupa heliks memungkinkan Treponema pallidum pallidum bergerak dengan pola gerakan yang khas untuk bergerak di dalam medium kental seperti lender (mucus). Dengan demikian organisme ini dapat mengakses sampai ke sistem peredaran darah dan getah bening inang melalui jaringan dan membran mucosa. Pada tanggal 17 Juli 1998, suatu jurnal melaporkan sekuensi genom dari Treponema pallidum. Treponema pallidum pallidum adalah bakteri yang memiliki genom bakterial terkecil pada 1.14 million base pairs (Mb) dan memiliki kemampuan metabolisme yang terbatas, serta mampu untuk beradaptasi dengan berbagai macam jaringan tubuh mamalia.

Penularan biasanya melalui kontak seksual, tetapi ada beberapa contoh lain seperti kontak langsung dan kongenital sifilis (penularan melalui ibu ke anak dalam uterus).Sifilis atau yang disebut dengan ‘raja singa’ disebabkan oleh sejenis bakteri yang bernama treponema pallidum. Bakteri yang berasal dari famili spirochaetaceae ini, memiliki ukuran yang sangat kecil dan dapat hidup hampir di seluruh bagian tubuh. Spirochaeta penyebab sifilis dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genito-genital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. Anda tidak dapat tertular oleh sifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.

Gejala dan tanda dari sifilis banyak dan berlainan; sebelum perkembangan tes serologikal, diagnosis sulit dilakukan dan penyakit ini sering disebut “Peniru Besar” karena sering dikira penyakit lainnya.

Di Amerika Serikat, dilaporkan sekitar 36.000 kasus sifilis tiap tahunnya, dan angka sebenarnya diperkiran lebih tinggi. Sekitar tiga per lima kasus terjadi kepada lelaki.

Bila tidak terawat, sifilis dapat menyebabkan efek serius seperti kerusakan sistem saraf, jantung, atau otak. Sifilis yang tak terawat dapat berakibat fatal. Orang yang memiliki kemungkinan terkena sifilis atau menemukan pasangan seks yang mungkin terkena sifilis dianjurkan untuk segera menemui dokter secepat mungkin.

Sifilis dapat dirawat dengan penisilin atau antibiotik lainnya. Menurut statistik, perawatan dengan pil kurang efektif dibanding perawatan lainnya, karena pasien biasanya tidak menyelesaikan pengobatannya. Cara terlama dan masih efektif adalah dengan penyuntikan procaine penisilin di setiap pantat (procaine diikutkan untuk mengurangi rasa sakit); dosis harus diberikan setengah di setiap pantat karena bila dijadikan satu dosis akan menyebabkan rasa sakit. Cara lain adalah memberikan kapsul azithromycin lewat mulut (memiliki durasi yang lama) dan harus diamati. Cara ini mungkin gagal karena ada beberapa jenis sifilis kebal terhadap azithromycin dan sekitar 10% kasus terjadi pada tahun 2004. Perawatan lain kurang efektif karena pasien diharuskan memakan pil beberapa kali per hari.

Rekomendasi terpenting untuk pencegahan  Seks aman dilakukan dengan menggunakan kondom bila melakukan aktivitas seks, tapi tidak dapat menjamin sebagai penjaga yang pasti. Usul terbaik adalah pencegahan aktivitas seksual dengan orang yang memiliki penyakit kelamin menular dan dengan orang berstatus penyakit negatif.

Tanda dan gejala yang terjadi dibagi dalam empat stadium berbeda.

1. Stadium satu. Stadium ini ditandai oleh munculnya luka yang kemerahan dan basah di daerah vagina, poros usus atau mulut. Luka ini disebut dengan chancre, dan muncul di tempat spirochaeta masuk ke tubuh seseorang untuk pertama kalinya. Pembengkakan kelenjar getah bening juga ditemukan selama stadium ini. Setelah beberapa minggu, chancre tersebut akan menghilang. Stadium ini merupakan stadium yang sangat menular.
2. Stadium dua. Kalau sifilis stadium satu tidak diobati, biasanya para penderita akan mengalami ruam, khususnya di telapak kaki dan tangan. Mereka juga dapat menemukan adanya luka-luka di bibir, mulut, tenggorokan, vagina dan dubur. Gejala-gejala yang mirip dengan flu, seperti demam dan pegal-pegal, mungkin juga dialami pada stadium ini. Stadium ini biasanya berlangsung selama satu sampai dua minggu.
3. Stadium tiga. Kalau sifilis stadium dua masih juga belum diobati, para penderitanya akan mengalami apa yang disebut dengan sifilis laten. Hal ini berarti bahwa semua gejala penyakit akan menghilang, namun penyakit tersebut sesungguhnya masih bersarang dalam tubuh, dan bakteri penyebabnya pun masih bergerak di seluruh tubuh. Sifilis laten ini dapat berlangsung hingga bertahun-tahun lamanya.
4. Stadium empat. Penyakit ini akhirnya dikenal sebagai sifilis tersier. Pada stadium ini, spirochaeta telah menyebar ke seluruh tubuh dan dapat merusak otak, jantung, batang otak dan tulang.

Sedangkan pada lelaki yang telah tertular oleh sifilis memiliki gejala-gejala yang mirip dengan apa yang dialami oleh seorang penderita wanita. Perbedaan utamanya ialah bahwa pada tahap pertama, chancre tersebut akan muncul di daerah penis. Dan pada tahap kedua, akan muncul luka-luka di daerah penis, mulut, tenggorokan dan dubur.

Orang yang telah tertular oleh spirochaeta penyebab sifilis dapat menemukan adanya chancre setelah tiga hari – tiga bulan bakteri tersebut masuk ke dalam tubuh. Kalau sifilis stadium satu ini tidak diobati, tahap kedua penyakit ini dapat muncul kapan saja, mulai dari tiga sampai enam minggu setelah timbulnya chancre.

Sifilis dapat mempertinggi risiko terinfeksi HIV. Hal ini dikarenakan oleh lebih mudahnya virus HIV masuk ke dalam tubuh seseorang bila terdapat luka. Sifilis yang diderita juga akan sangat membahayakan kesehatan seseorang bila tidak diobati. Baik pada penderita lelaki maupun wanita, spirochaeta dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan rusaknya organ-organ vital yang sebagian besar tidak dapat dipulihkan. Sifilis pada ibu hamil yang tidak diobati, juga dapat menyebabkan terjadinya cacat lahir primer pada bayi yang ia kandung.

bada

Perbesar pengalaman smart anda lengkap dengan hiburan multimedia luas, hububungan sosial terpadu dan meningkatkan pengalaman pengguna, semua baru gelombang ii memberikan campuran yang kuat kinerja pintar upgrade. Gelombang ii dilengkapi dengan besar 3,7 "layar lcd clear super yang lebih besar, lebih terang dan kurang reflektif dibanding menampilkan lainnya. Upgraded fitur seperti quicktype oleh t9 trace, browsing internet ditingkatkan dan prosesor 1ghz memberikan pengalaman pengguna yang optimal.

Gelombang ii juga dilengkapi dengan perekam hd / pemutar dan samsung apps sehingga anda dapat memilih dari 1000s aplikasi download. Menambahkan cepat, nyaman pesan untuk campuran, wave ii menampilkan buku telepon, sns, im dan email semua dalam satu halaman tata letak yang terintegrasi sehingga anda selalu di puncak dunia sosial anda.

Kecanggihan wave ii 3 dan ukuran lcd 3.7

Super clear layar lcd memberi kemudahan menikmati  game, video dan foto lebih menyenangkan dari sebelumnya. Dan dengan super clear lcd, anda dapat menikmati layar lebih terang dan kurang reflektif tampilan dibandingkan dengan lcd tft umum.

Peningkatan metode input gelombang ii dilengkapi dengan fitur muka seperti t9 input trace, yang memungkinkan anda input data hanya dengan jari anda meluncur dalam gerakan terus-menerus atas huruf dari sebuah kata bukan meninju dalam kunci individu. Dengan t9 trace anda dapat memasukkan data lebih cepat daripada metode konvensional.

Gelombang ii menawarkan layout satu halaman penuh terintegrasi dari buku telepon anda, im, email, dan sns. Anda juga dapat mengatur dan melihat kontak anda sesuai dengan empat format terpisah-info, sejarah, aktivitas dan media-sehingga anda dapat menyesuaikan tata letak anda seperti yang anda inginkan.

Kinerja yang powerfull

 didukung oleh prosesor 1ghz industri terkemuka, wave ii memberikan performa mobile yang kuat setiap kali dan setiap. 1ghz pengolahan berarti browsing internet selalu cepat dan cairan.

Ekspansif multimedia ini menyediakan campuran ampuh multimedia yang kuat, untuk pengalaman mobile yang luas dan segar.

Samsung apps memungkinkan anda dengan mudah men-download banyak aplikasi-games, e-buku, utilitas, kesehatan dan gaya hidup aplikasi dan banyak lagi.Hd video player & perekam video player hd menyediakan kompatibilitas universal agar mudah dilihat dari jenis file yang berbeda dan mendukung fitur upgrade seperti pencarian mosaic dan sub judul. Editor gambar dan  membuat film image editor & buat fitur movie memungkinkan anda untuk mengedit gambar dan membuat film sendiri.

Samsung Bada adalah sebuah platform smartphone, yang dibuat untuk berbagai perangkat, diresmikan pada tahun 2010. "Bada" adalah kata Korea yang berarti "laut" dan "pantai". "Bada" mewujudkan kemungkinan akses terbuka: ia dapat mengakomodasi berbagai aplikasi yang dibuat oleh pengembang dan menyediakan ruang baru yang menarik yang menawarkan kenikmatan belum pernah terjadi sebelumnya untuk para penggunanya.

Bada merupakan lahan bisnis baru dari aplikasi mobile untuk para pengembang, dan pelanggan akan memiliki pilihan yang lebih luas dari smartphone dengan ponsel Bada-powered hemat biaya namun kuat.

Visi Bada adalah "Smartphone untuk Semua Orang". Tujuan utama Bada adalah tidak dapat bersaing dengan platform smartphone yang ada. Sebaliknya, Bada akan mengubah pelanggan konvensional Samsung ke pengguna smartphone dengan menyediakan smartphone dengan biaya relative hemat. Ini berarti Bada yang akan membuka dan memperluas pasar smartphone yang baru, yang tidak ada di pasar ponsel saat ini. Bada akan menciptakan pasar smartphone yang baru, yang akan berubah menjadi lahan bisnis baru.

Sejarah Bada

Samsung Bada memiliki sejarah panjang hampir 10 tahun. Selama kurun waktu ini platform milik Samsung telah dikerahkan di handset yang sukses.

Untuk membuat platform proprietary pintar, kami menambahkan fitur menarik seperti multipoint-sentuh, grafis 3D, sebuah UI yang disempurnakan, dan tentu saja, download aplikasi dan instalasi, dan begitu Bada lahir. Samsung Bada terbukti dapat diandalkan dengan sejarah sukses dan juga ditingkatkan dengan fitur-fitur baru.
Bisnis dengan Bada

Bada Samsung akan membantu pengembang mobile untuk memperluas bisnis aplikasi mereka. Tujuan kami adalah untuk terus mengeluarkan model yang sukses. Lebih dari 280.000.000 pelanggan membeli handset Samsung pada tahun 2010. Bada merupakan salah satu platform smartphone utama Samsung, Samsung akan meluncurkan smartphone berbasis Bada, penambahan dan terus mendukung pengembang Bada dalam pembuatan dan pemasaran aplikasi berkualitas tinggi.

Samsung Bada akan cepat diadopsi oleh pelanggannya tahun ini. Selain itu, distribusi global dan cakupan ponsel Samsung dan Samsung Apps, toko aplikasi, akan meningkatkan bisnis pengembang '. Samsung Apps telah memperluas layanan ke lebih dari 110 negara untuk Bada pada tahun 2010. Tidak heran. Sebuah lahan bisnis baru akan datang. Kami harap anda adalah salah satu dari konsumen terdepan di pasaran ter baru.
Fitur Bada

Meskipun Bada mendukung berbagai perangkat, Bada cukup kuat untuk mengubah imajinasi Anda ke dalam aplikasi yang kuat. Dengan perangkat yang lebih berkelas canggih seperti Wave II dan Wave, Bada sepenuhnya memanfaatkan kekuatan perangkat keras untuk pengalaman aplikasi utama. Bahkan dengan kelas menengah atau model biaya relative ringan, juga menyediakan fitur canggih untuk pengalaman aplikasi yang lebih baik. Fitur seperti banyak kontrol UI, dukungan Flash, sensor dukungan bantuan aplikasi untuk menjadi lebih interaktif. Layanan fitur centric seperti dipaket pembelian aplikasi, aplikasi integrasi membantu SNS untuk menawarkan pelanggan pengalaman, kaya lebih interaktif.

Untuk informasi lebih lanjut, silakan lihat halaman "Sumber Daya Teknis" pada situs Bada Pengembang web.

PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI
Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya.

PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade).

Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin.

Pada pemeriksaan hemostasis, hal-hal yang perlu diperhatikan adalah :
- Antikoagulan : Natrium sitrat 0,109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA
- Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon, untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan
- Semprit dan jarum : ukuran besar, paling kecil nomor 20
- Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan, sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan
- Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal
- Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan, harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah. Bila harus ditunda, plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku

Bleeding Time

Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma, dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik, pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan.

Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy , yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti, atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm.

BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100.000/ mm3. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis, termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100.000/ mm3), gangguan fungsi trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi), Von Willebrand's disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA, inhibitor siklooksigenase, warfarin, heparin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), beta-blockers, alkohol, antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif.

Activated Clotting Time (ACT)
ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966, adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin, digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. Heparin adalah polisakarida, suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus, digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III), suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik, untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III, trombositopenia, trombositosis, umur pasien, konsentrasi hemoglobin, nitrogliserin, antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah.

Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. Heparin dosis tinggi diberikan sebelum, selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung, darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru, dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah, dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah.

Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin, bedah jantung terbuka (sebelum, selama dan beberapa saat setelahnya), tindakan kateterisasi jantung, tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi, pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah.

Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat, kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat.
Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah :
- Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C
- Hipotermia
- Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush
- Hemodilusi
- Jumlah dan fungsi trombosit
Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional
- Pemberian Protamine sulfate
- Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah

ACT diukur dalam satuan detik. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama, misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc), terapi antikoagulan sistemik (Heparin). Selama operasi CABG, ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. Setelah operasi, ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. >br>
Masa Protrombin Plasma (PT)
Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah.
Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal.
PT diukur dalam detik. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal.

INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan, sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1,0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1,0). Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama.

INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung, stroke, deep vein thrombosis (DVT), katup jantung buatan, terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin, yaitu minimal satu minggu terapi. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 , bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan, iperluakn INR sekitar 2,5 – 3,5.

Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Darah sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein.

PT dapat diukur secara manual (visual), foto-optik atau elektromekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2.
Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya :
- Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak, paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus)
- Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S).

PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus), afibrinogenemia, defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation (DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi usus. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis, antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin, kloramfenikol, kanamisin, neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin, klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin, fenilbutazon , quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide. PT memendek pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan metaproterenol.
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam, diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br>
Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.

Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.

Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate.

Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik, bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan.
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah :
- Bekuan pada sampel darah
- Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok
- Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin.

APTT memanjang dijumpai pada :
1. Defisiensi bawaan
- Jika PT normal, kemungkinan kekurangan Faktor VIII, Faktor IX, Faktor XI , Faktor XII
- Jika faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen
- Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :
- Penyakit hati (sirosis hati)
- Leukemia (mielositik, monositik)
- Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
- Malaria
- Koagulopati konsumtif, seperti pada DIC
- Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi)
- Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin

Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma, sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma.

D- Dimer
D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. Pada proses pembentukan bekuan normal, bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ). Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang, sehingga terbentuk cross-linked fibrin. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer.
D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas, suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). sebagai positif. Pada sebagian besar kasus, bekuan darah terjadi di pembuluh vena, tetapi dapat juga terjadi pada arteri. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE, venous thromboembolism). Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis, pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal.
Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT , PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT, APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC , yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan, gigitan ular berbisa, penyakit hati dan setelah melahirkan. Pada DIC, faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan.

Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer, atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer. Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali, konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Satuan untuk kadar D-dimer adalah g/L . Kadar D-dimer yang dihitung secaram otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 μg/L.

Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan, karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP), terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. D-dimer meningkat pada post-operasi, trauma, infeksi, post-partum, eklampsia, penyakit jantung, keganasan. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain :
- Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan
- Hasil positif palsu pada usia tua, Rheumatoid factor, trigliserid tinggi, lipemia, bilirubin, hemolisis sampel darah. Fibrinogen.
Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin, diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT, kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya, monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC.

Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D).

Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.

Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar, malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen, phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat.

Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen.

Thrombin time
Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate, mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC, digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). Bila pasien dalam terapi Heparin, digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT.

Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru), dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai, umumnya kurang dari 22 detik, tergantung dari metode yang digunakan.

Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan, mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia, hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL), dysfibrinogenemia, sirosis hepatis, karsinoma hepatoseluler, bayi baru lahir, terdapat inhibitor thrombin (Hepari, FDP, DIC), multiple myeloma, procainamide-induced anticoagulant, amiloidosis sistemik). Bila TT memanjang, pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor.

Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit)
Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. Indikasi pemeriksaan adalah :
- Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat, pada pasien dengan riwayat perdarahan
- Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM, hiperlipidemia)
- Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin, ticlopidine, clpopidogrel, abciximab) paska stroke atau heart attack
- Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK, stroke)
- Deteksi resistensi aspirin
- Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit), kateterisasi jantung, transplantasi hepar.
- Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif, misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID.

Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah :
- Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil.
- Sampel darah tidak hemolisis
- Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar
- Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam.
- Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100.000/ UL

Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes), yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai), epinferin, kolagen, thrombin, ristocetin). Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin, NSAID (Ibuprofen), antidepresi tricyclic, antihistamin, beberapa antibiotika, plasma expander Dextran, Warfarin, beta-blocker. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut, dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan.

Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada :
- Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand
- Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit
- Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit
- Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi

Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia), myeloproliferative disorders (MPDS), leukemia akut. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID, setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan.

PENUTUP
Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi, prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi.

TOP TEN PC GAMES OF 2011

Top 10 PC Games of 2011

Looks like 2011 is all set to be another great year for PC Gaming. Here's our list of the Top 10 PC Games to look forward to in 2011. / By Gameranx Staff

They say PC gaming is dead, but as Valve has proven time and time again with the success of Steam, they, whoever "they" are, couldn't be more wrong. The PC gaming community is thriving despite stiff competition from its console counterparts and next year promises to be a year like no other with a slew of highly anticipated games. Here is the list of top ten PC Games to look forward to in 2011. 

The Witcher 2 

The Witcher thrust you into the role of Geralt, last of his kind--a Witcher. Genetically engineered and trained in the deadliest skills, a Witcher's task is do do battle against supernatural creatures. 

The sequel to The Witcher, titled Assassins of Kings, puts you back in Geralt's shoes. There is a storm on the horizon. A war is coming. Little else is known about the game's plot, but it is rumored to feature 16 different endings. The game features an entirely new engine--one that's leaps and bounds better than the highly modified Aurora (NWN) engine used by it's predecessor, and a similar combat system.

Players can expect to make a wide array of decisions throughout the game, much like in the original, and follow a multilinear story with branching paths.Needless to say, the game is one of the most highly anticipated titles on the PC platform due to it's exclusivity. 

The Elder Scrolls V: Skyrim

The latest addition to the Elder Scrolls universe is expected to elevate the series to new heights. Featuring a brand new engine, Skyrim is shedding the poorly aged GameBryo. 

Players enter the role of the Dragonborn, an individual prophesied to take on the Sons of Skyrim, an army not unlike the Vikings of old. If you're wondering where Skyrim happens to be, it lies somewhere to the north of Cyrodiil in TES4: Oblivion. 

Not much else is known about the game at the time being, but you can expect to be able to choose from a variety of races and fully customizable classes during character creation, and explore a vast expanse of land. 

 Deus Ex: Human Revolution

Fans of Deus Ex may be bemoaning it's recently announced delay, but the game remains highly anticipated nonetheless. Set decades before the events of the game, Deus Ex: Human Revolution is a prequel that promises to reinvigorate the cyberpunk setting and the Deus Ex franchise.

Human Revolution is primarily a first person shooter with strong RPG elements that, if it's anything like the first two games, will allow you to approach combat situations based on your own personal preference. You can take out enemy combatants through stealth, brute force, or even use your hacking abilities to get sentry guns and armed robots to do your bidding for you. 

Taking a cue from Ghost in the Shell, Deus Ex carries a strong cyberpunk motif. If things continue to head in the direction they're heading in the real world, there's little doubt that we'll be living in a world just like the one depicted by these games.

Rage

Coming from the godfathers of the FPS genre, Rage is set to be one of the most anticipated titles of 2011. Rage features expansive open world combat and even racing in its dusty post-apocalyptic setting that seems inspired by a Firefly motif.
True to form for id Software, Rage features a brand new engine that promises to deliver stellar graphics and equally good gameplay.

Unlike the cake, Portal 2 is no lie. Though, I suppose you could argue that there was a cake at the end of it all, but Chell never got to eat it. Slated for a Q1 2011 release, Portal 2 promises to contain over 9 hours of gameplay and two separate campaigns--one of which is cooperative for two players.
You take on the role of Chell once more, who has found herself captured by GLADOS once more and placed in a stasis. Hundreds of years have passed since then, and the Aperture Labs have reconstituted themselves into a labyrinth of organic and mechanical layout. With the help of rogue AIs formerly a part of GLADOS, Chell must find a way to escape, and defeat her nemesis once more.

Dragon Age 2

Dragon Age 2 takes place a continent away from the first game. No longer in Ferelden, you take on the role of Hawke (who's either male or female, based on your choosing) and his/her rise to fame as the defender of Kirkwall.
Unlike the first game which had a straightforward story, Dragon Age 2 is the first Bioware  game to feature an interesting narrative structure, split between embellishments and fact as a character recounts the tale of the game's protagonist. This time around, the story focuses not on some great evil that threatens the land. Instead, it focuses on the personal adventure of the protagonist and his/her companions.
Combat is largely the same as the original, though more action elements have been added for players keen on a more fast paced experience, while fans of the older game can stick to the tactical pause-and-play style of combat. 

Mass Effect 3

Shepard's back. And so are the Reapers. Recently revealed at the terrible Video Game Awards on Spike, Mass Effect 3 depicts Earth besieged by an armada of Reapers, and the only hope of humankind's survival depends on Commander Shepard.
Mass Effect 3 promises to bring back the role-playing and action elements of the first two games with a number of (as yet unrevealed) improvements, and it takes all the events of the first two games into account, provided you have a save file to import and carry over to Mass Effect 3. All the actions you commit in Mass Effect 2 are therefore etched in stone, and you'll have to deal with the consequences.

Diablo 3

Like Shepard, Diablo's back, too. But he's been gone for a much longer time. He might have been killed in the first two games, but there's little doubt that he's returned in some new form. It's probably that flaming iguana-looking thing in the trailer. But I digress.
Needless to say, Diablo's is going to be huge. We've all been waiting for the game to come out for close to 10 years, and the fact that it's finally coming out is an occasion not only to celebrate, but to play the game non-stop for at least 24 hours, if not longer.
Featuring 4 all new classes and the return of the Barbarian, Diablo 3 promises to retake the action RPG throne that's been left vacant since furor for the 2nd game died down. So far no other title, not Titan Quest or even Dungeon Siege have managed to claim it. It's up for grabs, and the king is back. Long live the king. 

Dead Space 2

As if the first game wasn't scary enough with its monstrous dead babies and the protagonist's creepy girlfriend Nicole, Isaac Clarke is suited up again to take on even more undead nightmares, this time aboard the highly populated space station of Sprawl, plunged into chaos by the same outbreak of violence that occurred aboard the now derelict ISS Ishimura.
You'll be painting the walls red with the blood of monstrous necromorphs, which now also come in the form of teenagers and children, as you figure out the mystery behind the Unitologist cult. With any luck, you'll get to kill an undead Tom Cruise. 

Guild Wars 2

The first Guild Wars redefined the MMORPG genre with its free to play set up and competitive leagues. With a tightly knit cooperative gameplay experience, Guild Wars went above and beyond what most pay-to-play MMORPGs (with a few exceptions) accomplished.
Guild Wars 2 is a return to that setting, now featuring many different races to play as, including the dog-like Charr with whom you did battle in the first game. The game promises to feature a more open environment, with larger scale battles and an interesting story to boot. If you aren't willing to invest time and money in a hardcore MMORPG but want to enjoy a cooperative online experience, Guild Wars 2 is definitely your best bet.

ANTIVIRUS TERBAIK 2011

                                                            Antivirus terbaik 2011
Antivirus adalah sebuah jenis perangkat lunak yang digunakan untuk mengamankan, mendeteksi, dan menghapus virus komputer dari sistem komputer. Antivirus disebut juga Virus Protection Software. Aplikasi ini dapat menentukan apakah sebuah sistem komputer telah terinfeksi dengan sebuah virus atau tidak.
Antivirus terbaru 2011 tidak hanya mendeteksi virus, program antivirus sekarang juga telah dilengkapi dengan kemampuan untuk mendeteksi spyware, rootkits, dan malware - malware lainnya. Tidak hanya itu, antivirus sekarang dilengkapi firewall untuk melindungi komputer dari serangan hacker dan anti spam untuk mencegah masuknya email sampah atau virus ke inbox pengguna.
Sharing antivirus terbaik 2011 gratis ini saya kira sangat penting, sebab antivirus memang salah satu yang wajib dimiliki di PC kita agar terhindar dari program-program jahat sewaktu berselancar di dunia maya. Dari penelusuran-penelusuran yang saya lakukan di internet, maka akhirnya saya mengumpulkan berbagai informasi mengenai antivirus terbaik 2011 di dunia dan di Indonesia ini. Dari kumpulan informasi tersebut, akhirnya saya mencoba mengambil kesimpulan tentang Antivirus Terbaik 2011 Free Download.
Antivirus Avg Free 2011. Avg free adalah salah satu antivirus gratis yang paling banyak digunakan saat ini. Beberapa fitur avg free diantaranya Anti-Virus, Anti-Spyware, Anti-Rootkit, Web Shield, Firewal dan System Tools yang juga disebut All-in-one protection.
Avira Antivirus 2011. Avira antivir setidaknya masuk kedalam 10 antivirus terbaik 2011, meskipun demikian versi gratis avira antivirus memang biasanya memberikan layanan terbatas. Biasanya layanan penuh diberikan untuk versi pro, harganya sebenarnya juga tidak terlalu mahal jika dibandingkan untuk keamanan komputer kita.
Smadav 8.5 Pro. Smadav adalah antivirus lokal yang cukup banyak digunakan oleh pengguna komputer di tanah air. Smadav 2011 telah banyak mengalami perubahan dan peningkatan kemampuan. Antivirus Smadav diperuntukan bagi virus lokal jadi harus di mix dengan produk antivirus luar.
Artav Antivirus 2011. Artav antivirus adalah produk antivirus lokal yang naik daun beberapa waktu terakhir, hebatnya antivirus ini dibuat oleh seorang anak SMP. Kemampuan antivirus ini cukup bagus setidaknya dari testimoni beberapa pengguna. Saat ini antivirus artav tersedia dalam versi free.
Sebaik apapun Antivirus Terbaik 2011 anda, maka yang perlu anda lakukan adalah harus mengupdate antivirus secara teratur dan melakukan pencegahan agar virus tidak menyerang komputer anda. Itu sangat penting untuk tetap menjaga keamanan data anda dan PC anda dari serangan virus yang berbahaya.